|
Из книги профессора ХРАМОВА Ю А "ОСНОВЫ диагностики синдромов внутренних болезней" 2008 г., САМИЗДАТ в электронном формате PDF, 380 стр., +173 иллюстрации.
Раздел "Одышка, шумное дыхание, храп и синдром гиповентиляции"
Одышка и причины нарушений частоты и глубины дыхания. Более детальный анализ синдрома одышки часто позволяет выделить главные причины шумного дыхания и подобных ему состояний.
Нарушения дыхания -диспноэ (dyspnea) - субъективное чувство нехватки воздуха, затруднения или трудного дыхания. Пациенты часто говорят- " не могу получить удовлетворения от дыхания". Тахипноэ (tachypnea) - учащение ритма дыхания (частота дыхания в покое у человека = 14 - 18 дыханий в минуту). Ортопноэ (orthopneа)- появление ощущения нехватки воздуха при изменении положения тела.
Дыхательная система человека выполняет множество функций, важнейшими из которых считаются: доставка кислорода из легочной капиллярной системы окружающим тканям и органам тела, и вымывание углекислого газа потоком крови из тканей с переносом до легочной капиллярной сети. Метаболическое производство и насыщение тканей СО2 происходит довольно быстро и нарушения вентиляции легких и вымывания из тканей СО2 быстро увеличивает парциальное давление (PaCO2).
Каждый из этих признаков возникает при разнообразных заболеваниях и состояния, но патофизиологические механизмы развития этих синдромов примерно одни и те же: неадекватная поставка кислорода для органов и тканей при накоплении избытка CO2. Существует и несколько других механизмов, которые приводят к синдромам гипервентиляции и тахипноэ. Патологическая физиология приводит большой список причин диспноэ, тахипноэ и ортопноэ.
Альвеолярная гиповентиляция (Аг)определяется как недостаточная вентиляция, ведущая к увеличению PaCO2 (= гиперкапния). Альвеолярная гиповентиляция может быть вызвана множеством факторов, которые могут быть обозначены и относятся к синдромам гиповентиляции. Альвеолярная гиповентиляция также считается основной причиной гипоксемии. Присутствие гипоксемии наряду с гиперкапнией ухудшает клинические проявления практически всех заболеваний и состояний.
Аг может быть острой или хронической всегда связана и вызвана несколькими механизмами. Гиповетиляционные синдромы развиваются обычно в связи с альвеолярной гиповентиляцией центральной природы, тучностью, анатомическими нарушениями стенок грудной клетки, нейромышечными заболеваниями и состояниями, и хроническими обструктивными заболеваниями легких (COPD).
Кроме того, следует помнить, что гиповентиляция и десатурация кислорода часто развиваются и ухудшаются в течение сна как , вторичные компоненты вентиляции ответ на гипоксию и увеличенный PaCO2. При этом уменьшенный тонус мускулатуры, развивающийся в фазу быстрого сна (REM) усиливает гиповентиляцию вторично.
Гиповентиляция может быть вызвана и депрессией дыхательного центра. У пациентов с первичным альвеолярным гиповентиляционным синдромом (= синдром проклятья Ундины), причины гиповентиляции и гиперкапнии пока не известны. Пациенты с синдромом первичной альвеолярной гиповентиляции имеют нормальные альвеолярно - артериальные градиенты по кислороду и способны произвольно выполнить гипервентиляцию легких и нормализовать газовые константы PaCO2 и РаО2.
Фраза " центральная альвеолярная гиповентиляция" используется, чтобы выделить пациентов с ургентными формами альвеолярной гиповентиляции, вторичными её видами, чаще неврологической этиологии. Причины центральной альвеолярной гиповентиляции включают наркотические средства, лекарства, болезни центральной нервной системы типа церебро-васкулярных нарушений, травмы и новообразований.
Так называемые нейро-мускулярные заболевания могут вызывать альвеолярные гиповентиляции. Они включают: миастению беременных, боковой амиотрофический склероз, синдром Guillain-Barre и мышечные дистрофии. Особенностью клинической картины у таких пациентов являются - быстрое поверхностное дыхание связанное со вторичными причинами или неправильной моторной функцией нейронов.
Другая известная причина гиповентиляций - тучность, избыточная масса тела. Пока не ясно какой индекс массы тела связан с развитием гиповентиляций. Недавно (Kessler, 2001) исследовали ассоциацию синдрома сонного апноэ с величиной индекса массы тела в когорте из 34-х пациентов. При этом пациенты с синдромом сонного апноэ и тучностью чаще имели самые плохие газовые константы и более высокую легочную гипертонию когда по сравнению с пациентами, имеющими синдром тучности.
Анатомические нарушения формы грудной клетки типа кифосколиоза, дисплазий ребер и пост операционных осложнений также часто связаны с альвеолярной гиповентиляцией, ведущей к нарушениям дыхательных циклов и недостаточности вентиляции.
Таким образом можно утверждать, что синдром гиповентиляции вторичен по отношению к дыхательной слабости мышц грудной клетки и диафрагмы. Например пациенты с нейро-мускулярными нарушениями часто имеют ночную десатурацию рО2 и СО2 , которые возникают в быструю стадию сна. Степень ночной десатурации коррелирует со степенью дисфункции диафрагмы. При этом ночная сатурация газов может предшествовать началу дневной гиповентиляции и нарушениям газовых обменных процессов.
Синдром альвеолярной гиповентиляции у лиц с обструктивными заболеваниями легких (COPD) обычно не развивается, если форсированный объем за 1 сек (=FEV1.0) не менее 1 литра (или не менее 35 % от должного).
Центры дыхания плотно и сильно регулируют состояния вентиляции легких. Альвеолярная вентиляция (АV) находится под постоянным контролем дыхательных центров, которые расположены в боковых отделах верхней части спинного мозга и медуллярной части ствола мозга. Контроль вентиляции легких имеет метаболические и нейро- синаптические компоненты. Метаболический компонент тканей получает химические и нервные стимулы от грудной стенки и паренхимы легкого в зависимости от уровня СО2 и О2.
При метаболизме быстро происходит накопление большого количества угольной кислоты (углеродистый диоксид = СО2) в тканях тела. Метаболизм жиров и углеводов ведет к формированию самого большого количества СО2, который при соединении с водой тканей формирует угольную кислоту (H2CO3). Легкие экскретируют изменчивую долю СО2 через вентиляцию и поэтому постоянного снижения pH (подкисления) тканей не происходит. Напряжение углекислоты в крови ( PaCO2) в нормальных условиях прочно поддерживается в диапазоне 39-41 mm Hg. На вентиляцию легких влияют хеморецепторы и барорецепторы PaCO2, PaO2 и индикаторы pH расположенные в стволе мозга, которые в содружестве с нервными импульсами от рецепторов растяжения легкого и импульсами от тканей коры мозга управляют биомеханикой дыхания . Отказ любого из этих механизмов приводит к развитию гиповентиляции, гиперкапнии и гипоксии.
Перфузия альвеол венозным потоком крови из легочной капиллярной сети позволяет легочной ткани участвовать в газовом обмене организма. Газовый обмен включает поставку кислорода до капиллярной кровати и устранению СО2 из потока крови в малом круге кровообращения. Эффективное и длительное удаление СО2 из крови зависит от адекватной вентиляции легких. Отношения между вентиляцией и PaCO2 могут быть представлены следующим образом: PaCO2 = (k) (VCO2) /VA. В котором VCO2 является метаболическим потоком (производством) СО2 (то есть, содержание СО2 в венозной крови), k - константа и VA - скорость альвеолярной вентиляции. Поэтому, PaCO2 увеличиваются как от уменьшения VA, так и при всех видах гиповентиляция легких. Поскольку пространство и поверхность альвеол ограниченны и и могут работать не эффективно ( возраст, болезни бронхов и др.) увеличение PaCO2 ведет к уменьшению процентного содержания кислорода с последующей гипоксемией.
Альвеолярная вентиляция может уменьшаться, когда увеличивается физиологическое мертвое пространство легких (то есть, VD/VT соотношение). Физиологическое мертвое пространство увеличивается, когда увеличивается вентиляция легких и это приводит к нарушению соотношения перфузии крови и объемов потока альвеолярного воздуха. Увеличение физиологического мертвого пространства при гипервентиляции не соответствует в классическому представлению о механизмах нарушений функции дыхания у пациентов с эмфиземой и COPD.
Эффект появления физиологического мертвого пространства при альвеолярной гиповентиляции может быть выражен в следующим уравнением: PaCO2 = (k) (VCO2) /VE (1 - VD/VT). В котором VE есть объем выдоха, а (1 - VD/VT) часть вентиляции, непосредственно вовлеченной в газовый обмен. Увеличение в физиологического мертвого пространства без увеличения вентиляции ведет к альвеолярной гиповентиляции и увеличению PaCO2 крови и тканей.
Первичная центральная альвеолярная гиповентиляция
Как сказано выше, пациенты с первичной альвеолярной гиповентиляцией могут произвольно вызвать гипервентиляцию легких и нормализовать PaCO2 крови. Однако эти пациенты неспособны произвольно объединить и координировать сигналы от центральных хеморецепторов, хотя периферические хеморецепторы, как кажется, функционируют нормально.
Врожденный центральный гиповентиляционный синдром
Этот редкий синдром врожденной центральной гиповентиляции (CCHS), определен как нарушение автоматического контроля биомеханики дыхания. Опорным признаком этого синдрома является то , что у этих пациентов отсутствует или минимально проявляется ответ на гиперкапнию и гипоксемию, особенно в периоды сна. Диагноз CCHS устанавливается после исключения легочной, сердечной, метаболической или неврологической причины заболевания. Пациенты с момента обнаружения синдрома CCHS требуют пожизненной поддержки искусственной вентиляции в период сна, а в тяжелых случаях проявления этого синдрома требуется 24-часовая поддержка вентиляции легких.
Тучность и гиповентиляционный синдром
У пациентов с тучностью часто встречается гиповентиляционный синдром и они имеют также большую сферу действия различных ограничительных дефектов по вентиляции. Многочисленные исследования показали, что пациенты с тучностью и гиповентиляционным синдромом имеют на 20% меньшую общую емкость легких и максимальную форсированную скорость выдоха, которая обычно на 40 % ниже чем у других пациентов.
Обычно эти пациенты всегда демонстрируют чрезмерную работу дыхания ( =шумное дыхание) и увеличенное производство СО2. Сила мышц, особенно на вдохе и дыхательные объемы в покое также уменьшены у тучных пациентов по сравнению с контрольной группой пациентов с нормальной массой тела. Легочное давление на выдохе и вдохе всегда более низкое у пациентов с тучностью и гиповентиляционным синдромом. Тучность заметно увеличивает работу дыхания и производство метаболитов из-за уменьшенного сопряжения работы стенок грудной клетки и дыхательной мускулатуры. Чрезмерные запросы по кислороду от дыхательных мышц ведет к увеличению усилий дыхания и может провоцировать и проявлять другие, связанные с дыханием и сердечной деятельностью, болезни.
Несмотря на вышеупомянутые физиологические нарушения, самый важный фактор в развитии синдрома гиповентиляции при тучности, вероятно. дефект центральных механизмов сопряжения в дыхательной системе управления биомеханикой. Показано, что у таких пациентов уменьшена скорость ответа на ингаляции СО2, гипоксию или оба этих ответа одновременно.
Дефекты и деформации грудной клетки
У пациентов с деформациями и уродствами грудной стенки гиповентиляция развивается вторично по отношению к уменьшенному сопряжению работы грудной клетки с измененными дыхательными объемами легких. Конечное альвеолярное мертвое пространство не изменно, но соотношение объемов VD/VT увеличено из-за уменьшенных объемов вдоха и выдоха. Одна из самых частых причин деформации грудной клетки - кифосколиоз, при котором. происходит уменьшение жизненной емкости легких и резервного объема выдоха, в то время как остаточный объем уменьшен умеренно. Особенность этого типа гиповентиляции является то, что эти пациенты обычно длительно ( до последних стадий болезни) компенсированы или субкомпенсированы, даже в случаях с серьезным дефектами позвоночника.
Нейромышечные нарушения
Пациенты с нейромышечными нарушениями и беспорядками обычно имеют уменьшенную жизненную емкость легких и снижение объемов резервного выдоха, связанные со вторичной слабостью дыхательной мускулатуры и диафрагмы. Остаточный объем легких, как правило, не изменен. Сокращение объемов легкого и сопряжения работы мышц грудной клетки может приводить к вторичным ателектазам и уменьшению эластичности легочной ткани. Кроме того, VD/VT отношение часто бывает увеличенным из-за уменьшенных объемов вдоха и выдоха приводит к увеличению синдром а гиповентиляции.
Известно, что в период сна, вентиляция легких несколько уменьшается потому, что уменьшается сила сопряжения дыхательной функции центров. Особенно в быструю фазу сна (REM) наступающая общая атония мускулатуры ухудшает вентиляцию и ведет к более серьезной гиповентиляции. Эти механизмы развития гиповентиляции особенно важны, когда нарушается функция диафрагмальных мышц. Эффекты такой формы атонии часто усилены и низкой чувствительностью дыхательных центров. Ночная аппаратная вспомогательная вентиляция легких улучшает проявления ночной гиповентиляции у этих пациентов и улучшает показатели дневных замеров артериальных газов крови.
Выделяют следующие группы причин одышки и шумного дыхания:
Нарушения проходимости воздухоносных путей
В этой категории нарушений описывают состояния, которые могут быть связаны с блоком (закупоркой) дыхательных путей и заболеваниями типа ларингита, инородных тел, аневризма аорты или опухоль средостения, пережимающая трахею или бронх, бронхиальная астма, острый инфекционный бронхит и эмфизема легких и др. В этой категории, обычно, рассматриваются состояния, которые определяют эффективность " дыхательного насоса " (каркас грудной клетки, грудные и диафрагмальные мышцы, и дыхательные центры в мозгу) типа кифосколиоза, синдром Пиквика, миастении, перитонит, энцефалиты и опухоли мозга.
Нарушения, связанные с изменением поглощения кислорода
Обширные пневмонии, отек легкого, саркоидозы, силикозы и различные причины при легочных фиброзах и альвеолитах. Эти процессы вызывают затруднения прохождения кислорода через альвеолярную мембрану и через специальный слой сурфактанта в капилляры. Альвеолярные протеинозы, контузии легких, баротравмы и дистресс дыхательный синдром также относятся к патологии этой группы.
Нарушение капиллярной циркуляции в легких
Легочная эмболия, гемангиомы легких и врожденные сердечные пороки типа тетрады Fallot составляют следующую группу нарушений, всегда приводящих к одышке, тахипноэ и ортопноэ. При этих состояниях венозная кровь обходит альвеолярный кровоток и гемоглобин не получает в альвеолах свежей порции кислорода. В эту категорию нарушений включают и болезни с дефектами и рассогласованностью перфузии и вентиляции легких. Например, когда некоторые альвеолы вентилируются хорошо, но не имеют достаточного кровотока, в то время как другие сохраняют кровоток, но не имеют достаточной вентиляции. Легочные эмфиземы и различные состояния, связанные с легочным фиброзом (например, пневмокониоз) вызывают нарушения функции дыхания такого рода.
Нарушения транспорта кислорода
Ткани не будут получать кислород, если не имеется достаточного объема крови, в том числе парциального давления газов, как это бывает, например, при геморрагических инсультах, анемии, кардиогенном шоке и/или если резко снижен сердечный выброс, как при недостаточности кровообращения. Следует упомянуть также различные формы метаглобинемии и сульфагемоглобинемии, когда кровь не может отдавать в тканях запасенный кислород.
Состояния, требующие увеличенного спроса кислорода в тканях
При физических нагрузках, возбужденном психо-эмоциональном напряжении, при лихорадках, гипертиреоидизме, лейкемии и других злокачественных процессах имеется повышение метаболизма тканей, вследствие чего развивается тахикардия и тахипноэ.
Избыточное выделение CO2 и других отходов метаболизма ткани приводит иногда к появлению одышки без признаков аноксии ( легочные эмфиземы и другие хронические обструктивные состояния и болезни легких). Другие продукты метаболизма тканей могут вызывать ацидоз и этим стимулировать дыхательные центры мозга с развитием одышки и тахипноэ. Например, известны молочный ацидоз после интенсивной физической нагрузки, диабетический ацидоз и уремия, которые могут вызывать диспнии и тахипнии. Несколько дополнительных условий (состояний) могут быть добавлены в списки причин одышки: синдром гипервентиляции, отравления (например, отравление алкоголем) и наркотики (=лекарства), которые стимулируют дыхательные центры (типа амфетаминов). Сюда же можно включить влияние атмосферы с пониженным барометрическим давлением и сокращением напряжения кислорода в воздухе.
Храп. Пациенты, которые отличаются сильным храпом, на 34 % чаще подвержены угрожающим сердечным приступам и инсультам ( на 67%). В целом среди населения храпом страдают не менее 40% мужчин и 24% женщин ( среди курящих женщин - 48%). Частота храпящих увеличивается с ростом массы тела пациентов. Причинами храпа чаще всего являются процессы, при которых происходит гипервентиляция легких. Человек, лежащий на спине, дышит более глубоко и открывает рот. Положение тела и открытый рот приводит в движение мягкое небо и структуры глотки, что при гипервентиляции приводит к сужению дыхательных путей и другим нарушениям вентиляции воздуха в бронхо легочной системе.
Другой синдром, связанный с шумным дыханием - сонные апноэ, встречаются более чем у 75 % пациентов с признаками ожирения и тучности. В общей группе населении целых 30 % лиц 65 лет и старше часто проявляют признаки апноэ сна. Артериальное давление крови у пациентов при эпизодах апноэ падает, а нарушения ритма сердца в период пауз сонных апноэ происходят в почти у 40 % пациентов и это создает повторные угрозы внезапной смерти.
На практике, обычно, выделяют 6 видов апноэ в том числе - синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). Пациенты с СОАС имеют характерный внешний вид. Как правило, это люди гиперстенического телосложения с явным ожирением. Клинические симптомы СОАС можно разделить на три группы: Частые (>60%): громкий храп, апноэ, беспокойный сон, дневная сонливость, раздражительность. Менее частые (10-60%): ночные приступы удушья, снижение либидо и потенции, ночная потливость, утренняя головная боль. Редкие: энурез, бессонница, ночной кашель, гастро-эзофагальный рефлюкс.
Клиническая диагностика СОАС основывается на выявлении любых трех признаков из перечисленных: 1.Эпизоды частых остановок дыхания во сне; 2.Указания на громкий или прерывистый храп;3.Повышенная дневная сонливость; 4. Учащенное ночное мочеиспускание ; 5.Длительное нарушение ночного сна (>6 мес) ; 6. Утренняя (ночная) артериальная гипертензия; 7.Ожирение 2-4 степени.
Другой тип - центральный апноэ, который может происходить из-за нарушений ЦНС, когда изменяется дыхательный цикл вследствие гипоксии мозга. При этом, когда частота дыхания естественно замедляется во время сна, пациент пробуждается, чтобы улучшить вентиляцию легких и уменьшить явления гипоксии мозга. Пациент часто не помнит периода пробуждения, но сон становиться не освежающим.
Следующий тип апноэ возникает из-за появления препятствий воздушному потоку в бронхах, в том числе и в связи с уменьшением тонуса дыхательных мышц в течении сна. Важным признаком такого типа апноэ является храп, который часто пробуждает пациента для восстановления адекватной воздушной трассы.
Вы прочитали реферат из книги профессора ХРАМОВА Ю А "ОСНОВЫ диагностики синдромов внутренних болезней" 2008 г., САМИЗДАТ в электронном формате PDF, 380 стр., +173 иллюстрации на CD. Заказать это и другие издания можно через khramov1@rambler.ru
Подробнее смотрите на http://lit.lib.ru/h/hramow_j_a
Источник: lit.lib.ru
|
|